Abstract
Инсульты являются ведущей причиной инвалидизации и смертности во всем мире. Как известно, заболеваемость инсультом у мужчин встречается чаще, чем у женщин. Наиболее высокий показатель заболеваемости наблюдается в возрасте от 41 до 60 лет. В структуре мозговых инсультов на долю ишемического инсульта приходится 87%, геморрагический инсульт составляет 10% и в 3% случаев развиваются субарахноидальное кровоизлияние. В данном обзоре рассмотрены факторы риска развития ишемического инсульта, патогенетические механизмы биохимического каскада при ишемическом инсульте. Авторами рассматриваются значение дисфункции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), нейровоспаления, окислительного стресса, ионного дисбаланса, аномальной активности иммунных клеток, лежащих в основе апоптоза нейронов при ИИ. Поражение головного мозга при ИИ сопровождается воспалительной реакцией, которая контролируется выделением активных форм кислорода, хемокинов и цитокинов. Среди провоспалительных цитокинов заслуживает внимание интерлейкин-1 (ИЛ-1), биологические эффекты которого сопровождаются активацией матриксных металлопротеиназ, что обусловливает снижение целостности ГЭБ и кровотока за счет воздействия на эндотелиальные клетки. В результате данных метаболических нарушений повышается уровень простагландинов и лейкотриенов, что способствует увеличению сосудистой проницаемости и сопровождается дисфункцией ГЭБ с развитием вазогенного отека головного мозга. ИИ с обширным поражением головного мозга может привести к развитию геморрагической трансформации инфарктного очага в головном мозге. В данной статье рассмотрены маркеры повреждения ГЭБ – белки плотных контактов, такие как окклюдин и клаудин-5, которые могут служить предиктором тяжести и исхода ИИ.