Abstract
Ревматоидный артрит (РА) хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, характеризующееся потерей иммунной толерантности и хроническим воспалением. Патогенез РА сложен и включает взаимодействие генетических и окружающих факторов. Помимо генетических факторов, важную роль, по-видимому, играют факторы окружающей среды. Кишечник образует «внутреннюю границу» с окружающей средой и контактирует со многими экологическими факторами. Существующие данные подтверждают гипотезу о том, что дисбиоз кишечной микробиоты может играть роль окружающего триггера артрита у животных и людей. Эксперименты in vitro и in vivo показали, что дисбиоз кишечной микробиоты может формировать иммунную систему и вызывать устойчивые воспалительные ответы. Поэтому в последние годы кишечник, а вместе с ним и микробиом, все чаще оказываются в центре внимания исследователей. Все больше данных свидетельствует о том, что ось микробиом-кишечник-сустав играет важную роль в развитии РА. Микробный дисбиоз, а также неповрежденный кишечный барьер и связанная с этим транслокация бактерий являются потенциальными факторами патогенеза РА. Этот обзор направлен на выявление механизмов, с помощью которых дисбиоз кишечной микробиоты может способствовать патогенезу РА. Общие данные показывают, что дисбиоз кишечной микробиоты может влиять на патогенез РА по множеству путей, включая изменения функции кишечного барьера, молекулярное мимикрию, влияние дисбиоза кишечной микробиоты на активацию и дифференциацию врожденных и приобретенных иммунных клеток, взаимодействие между метаболитами, происходящими из кишечной микробиоты, и иммунными клетками, а также изменения в микросреде. Относительная значимость каждого из этих механизмов в патогенезе РА остается неопределенной. Недавние исследования показали значительную роль пути образования метаболитов, происходящих из кишечной микробиоты, особенно бутирата, в патогенезе РА.