PATHOPHYSIOLOGICAL AND CLINICAL CORRELATIONS BETWEEN BRONCHIAL ASTHMA AND METABOLIC SYNDROME: A REVIEW

2024

Full text Open access: Hybrid Metadata (CSL-JSON)
DOI 10.34689/sh.2024.26.3.016
Data confidence 70 medium
How this score is calculated

It is built from checkable properties of the record itself: whether the article has a DOI, how many independent sources confirmed its data, whether the required fields are filled in, and how recent the latest confirmation is. Disagreement between sources and a missing identifier lower it. A value of 80 or above means the record was published without further checking; 60 to 79 means it is published at reduced confidence, with a manual check advisable. A record verified by an editor by hand is never pushed below 90 by a recalculation. This scores our data about the article, not the article itself.

Abstract

Introduction: Bronchial asthma (BA) and obesity represent significant challenges in contemporary medicine, with escalating prevalence in developed nations. This review aims to systematically analyze the pathophysiological and clinical interplay between bronchial asthma and metabolic syndrome, emphasizing their role in severe asthma development. Search strategy: A thorough literature search was conducted up to May 10, 2024, using PubMed, Web of Science, and the Cochrane Central Register of Controlled Trials. The search spanned the past decade and employed predefined keywords based on Medical Subject Headings (MeSH). Inclusion criteria encompassed studies meeting evidence-based medicine standards and fundamental experimental research, published in English or Russian. Exclusion criteriaincluded clinical case descriptions, non-evidence-based publications, and abstracts. Results: This review synthesizes current insights into the mechanisms underlying the association between bronchial asthma and metabolic syndrome. A conventional perspective links asthma and the syndrome through mechanical effects of abdominal adipose tissue, impacting respiratory tract resistance and volumes. Furthermore, emphasis is placed on metabolic dysregulation's role in altering proinflammatory cytokine levels and adipose tissue hormone profiles. The review also introduces the concept of a metabolic phenotype in asthma, characterizing it as an independent variant within the spectrum of "bronchial asthma – metabolic syndrome - obesity." Pathogenetic relationships involving insulin resistance, hyperinsulinemia's epithelial effects on the respiratory tract, chronic inflammation, and respiratory hyperreactivity are highlighted. Conclusions: The findings support a clinical and pathophysiological framework distinguishing a distinct "metabolic phenotype" in asthma patients. This phenotype underscores the interconnected pathogenesis involving insulin resistance, chronic inflammation, and heightened respiratory tract reactivity. Such insights contribute to advancing targeted therapeutic approaches for this subset of patients. Согласно имеющимся в настоящее время данным, бронхиальная астма (БА) и ожирение представляют собой одну из актуальнейших проблем современной медицины, значение которой приобретает мировой характер. Эпидемиологические данные позволяют констатировать значительный рост этих заболеваний в развитых странах, что диктует необходимость тщательного анализа и всестороннего изучения. Целью данного обзора являлась систематизация данных о патофизиологической и клинической взаимосвязи бронхиальной астмы и метаболического синдрома, а также роли его компонентов в формировании тяжелого течения бронхиальной астмы. Стратегия поиска: Поиск актуальной литературы проводился в базах данных PubMed, Web of Science и Кокрановском центральном регистре контролируемых испытаний до 10 мая 2024 г. Глубина поиска составила 10 лет. В ходе анализа использовались предварительно сформулированные ключевые слова на основе терминов медицинских предметных рубрик (MeSH). Критерии включения: результаты исследований, выполненных с учетом всех требований доказательной медицины; данные фундаментальных экспериментальных исследований. Поиск ограничивался работами, опубликованными на английском и русском языках. Критерии исключения: описание клинических случаев, публикации, не соответствующие требованиям доказательной медицины, а также тезисы. Результаты: В представленном обзоре систематизированы современные взгляды на механизмы формирования фенотипа бронхиальной астмы, ассоциированного с метаболическим синдромом. В классическом и наиболее упрощенном варианте связь астмы и синдрома основывается на механических эффектах жировой ткани брюшной полости на сопротивление дыхательных путей с изменением соответствующих дыхательных объемов. Представлена попытка актуализировать роль метаболического дисбаланса в уровнях провоспалительных факторов, в первую очередь цитокинов, а также гормонов жировой ткани. Кроме того, сформулирована концепция связи метаболического синдрома и бронхиальной астмы, отражающая влияние данного синдрома на варианты клинического течения заболевания. Выводы: Представленные данные позволяют сформулировать клинико-патофизиологический подход к обоснованию выделения специфического «метаболического фенотипа» пациентов с БА, представляющего самостоятельный вариант синдемии - «бронхиальная астма – метаболический синдром - ожирение». Основой такого подхода является показанный факт патогенетических связей, а именно развитие инсулинорезистентности с прямым повреждающим эффектов гиперинсулинемии на эпителий респираторного тракта, формирование хронического малоинтенсивного воспаления, типичного для двух заболеваний, а также развитие на этом фоне гиперреактивности дыхательных путей. Заманауи мәліметтерге сәйкес, бронх демікпесі (БД) және семіздік қазіргі заманғы медицинаның өзекті мәселелерінің бірі болып табылады және оның маңыздылығы әлемдік сипатқа ие. Эпидемиологиялық деректер дамыған елдерде бұл аурулардың айтарлықтай өсуін анықтауға мүмкіндік береді, бұл өз кезегінде мұқият талдау мен жан-жақты зерттеу қажеттілігін тудырады. Бұл шолудың мақсаты бронх демікпесі мен метаболикалық синдромның патофизиологиялық және клиникалық байланысын, сондай-ақ, оның құрлымдарының бронх демікпесінің ауыр ағымын қалыптастырудағы рөлі туралы деректерді жүйелеу болды. Іздеу стратегиясы: маңызды әдебиеттерді ізденіс PubMed, Web of Science дерекқорларынан және Cochrane орталықтан бақыланатын сынақтар тізімінен 2024 жылдың 10 мамырына дейін жүргізілді. Талдау барысында медициналық пәндік мәліметтер (MeSH) терминдеріне негізделген алдын ала тұжырымдалған түйіндік сөздерді қолдану арқылы жүзеге асты. Тізімге енгізу критерийлері: дәлелді медицинаның барлық талаптарын ескере отырып орындалған зерттеулердің нәтижелері; іргелі эксперименттік зерттеулердің нәтижесі. Іздеу тек ағылшын және орыс тілдерінде жарияланған жұмыстармен шектелді. Тізімге енгізілмеген критерийлері: клиникалық жағдайлардың сипаттамасы, дәлелді медицина талаптарына сәйкес келмейтін мақалалар, сондай-ақ тезистер. Нәтижесі: ұсынылған шолуда метаболикалық синдроммен байланысты БД фенотипін қалыптастыру механизімдері жайлы заманауи көзқарастар жүйеленген. Классикалық және жеңілдетілген нұсқада демікпе мен метаболикалық синдромның байланысы іштің майлы тінінің тыныс алу жолдарының кедергісіне механикалық әсеріне негізделгенін, тиісті тыныс алу көлемінің өзгеруі айтылған. Қабынуға қарсы факторлардың, ең алдымен цитокиндердің, сондай-ақ май тінінің гормондарының деңгейіндегі метаболикалық теңгерімсіздіктің рөлін өзектендіру әрекеті ұсынылған. Сонымен қатар, метаболикалық синдром мен БД арасындағы байланыс жайлы тұжырымдалған, бұл синдромның аурудың клиникалық ағымына әсерін көрсетеді. Қорытынды: ұсынылған деректер зерттеу келесі синдемияның тәуелсіз нұсқасы-"бронх демікпесі - метаболикалық синдром – семіздік" болып табылатын БД науқастарының ерекше "метаболикалық фенотипін"оқшаулауды негіздеуге клиникалық - патофизиологиялық тәсілді тұжырымдауға мүмкіндік береді. Бұл тәсілдің негізі патогенетикалық байланыст арының негізі болып табылады, атап айтқанда гиперинсулинемияның тыныс алу жолдарының эпителийіне тікелей зақымдайтыны, инсулинге төзімділіктің дамуы, екі ауруға тән созылмалы төмен қарқынды қабынудың пайда болуы, сондай-ақ осы жағдайда тыныс алу жолдарының гиперреактивтілігінің дамитыны анықталды.