Putative Role of the Futile Repair Initiated by Human Thymine-DNA Glycosylase in Formation of Programmed Strand Breaks in Neuronal Enhancers

BIO Web of Conferences, 2024

Полный текст Открытый доступ: Gold Метаданные (CSL-JSON)
DOI 10.1051/bioconf/202410003010
Достоверность данных 70 средняя
Как считается эта оценка

Складывается из проверяемых признаков самой записи: есть ли у статьи DOI, сколько независимых источников подтвердили её данные, заполнены ли обязательные поля и насколько свежо последнее подтверждение. Снижают оценку расхождения между источниками и отсутствие идентификатора. Значение от 80 означает, что запись опубликована без дополнительной проверки; от 60 до 79 — что она опубликована с пониженной достоверностью и ручная проверка желательна. Запись, выверенную редактором вручную, пересчёт не опускает ниже 90. Это оценка наших данных о статье, а не оценка самой статьи.

Аннотация

Enhancers are regulatory DNA elements that play a crucial role in controlling gene expression in specific cell types, including neurons. Enhancer activity is tightly regulated and involves the recruitment of various proteins and enzymes to facilitate the opening of chromatin and the activation of target genes. Given the importance of enhancers in neuronal function, the presence of single-strand DNA breaks (SSBs) in these regions raises intriguing questions about their potential impact on gene regulation and neuronal activity. Single-strand DNA breaks (SSBs) have been identified as important lesions in the genome, with the potential to influence gene expression and genomic stability. By understanding the role of SSB repair and human mono-functional Thymine-DNA glycosylase (TDG) catalyzed futile excision of regular bases in enhancer regions, we may gain insights into the molecular mechanisms underlying neurological disorders and potentially identify new therapeutic targets for intervention.