Аннотация
Ежегодная частота возникновения гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) у пациентов с ХГВ и резвившимся циррозом составляет 2–5%. Вирус гепатита С в индустриально развитых странах обусловливает развитие у 20% больных острого гепатита, у 70% - хронического гепатита, у 40% – цирроза печени в терминальной стадии, у 60% – гепатоцеллюлярной карциномы [1]. На ранних стадиях фиброза нет клинических проявлений, и лишь при гистологическом исследовании биоптата выявляется чрезмерное накопление соединительной ткани. В дальнейшем фиброз ведет к образованию узлов регенератов, сосудистых анастомозов – формированию цирроза печени [2]. Цель исследования: Изучить влияние однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) TLR3, этиологического агента, уровня виремии и лабораторных данных на скорость прогрессирования фиброза печени у пациентов с хроническими вирусными гепатитами. Материалы и методы исследования. Обследование 161 пациентов с хроническим вирусным гепатитом В (n=49), B с D агентом (n=10), C (n=102) на базе Актюбинского и Атырауского областного гепатологического центра. Половая принадлежность пациентов была следующей: мужчины – 85, женщины – 76. Комплекс лабораторных методов обследования пациентов с ХГС включал в себя: общеклиническое исследование периферической крови, определение биохимических показателей крови, которые характеризуют функциональное состояние печени (общий билирубин и его фракции, АЛТ(аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза), ГГТП (гаммаглютамилтранспептидаза), ЩФ (щелочная фосфатаза), общий белок, альбумин, креатинин, мочевина), исследование однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) TLR3. Результаты. Анализ распределения пациентов по стадиям фиброза печени выявил, что у большинства имела место стадия F0 по шкале METAVIR ‒ 34%, n=54 обследованных, реже диагностировали F1 – 20%, n=33, а стадии F2 и F3 выявляли у 16%, n=26 и 11%, n=18 пациентов соответственно. Продвинутый фиброз печени F4 имел место у 19%, n=30 обследованных.