Cancer Epigenomics

2023

Полный текст Открытый доступ: Gold Метаданные (CSL-JSON)
DOI 10.1007/978-3-031-27133-5_29
Достоверность данных 70 средняя
Как считается эта оценка

Складывается из проверяемых признаков самой записи: есть ли у статьи DOI, сколько независимых источников подтвердили её данные, заполнены ли обязательные поля и насколько свежо последнее подтверждение. Снижают оценку расхождения между источниками и отсутствие идентификатора. Значение от 80 означает, что запись опубликована без дополнительной проверки; от 60 до 79 — что она опубликована с пониженной достоверностью и ручная проверка желательна. Запись, выверенную редактором вручную, пересчёт не опускает ниже 90. Это оценка наших данных о статье, а не оценка самой статьи.

Аннотация

In this chapter, we will learn that compared to normal cells, cancer cells show epigenetic drifts. These are genome-wide changes in DNA methylation, histone modifications and 3D chromatin structure representing epimutations. Moreover, many malignant tumors reactivate programs of fetal development indicating that tumorigenesis is associated with epigenetic reprogramming. The mechanistic bases of cancer epigenomics are specific genetic, environmental and metabolic stimuli that disrupt the homeostatic balance of chromatin, which then either becomes very restrictive or permissive. Very most types of cancers display a clear epigenetic contribution to the different hallmarks of cancer suggesting that epigenetic modulators, modifiers and mediators form an additional classification system for cancer genes.