Molecular systems of emerging viruses: replication, host immune evasion, cross-species adaptation and precision countermeasures

Frontiers in Virology, 2026

Полный текст Открытый доступ: Gold Метаданные (CSL-JSON)
DOI 10.3389/fviro.2026.1926007
Достоверность данных 70 средняя
Как считается эта оценка

Складывается из проверяемых признаков самой записи: есть ли у статьи DOI, сколько независимых источников подтвердили её данные, заполнены ли обязательные поля и насколько свежо последнее подтверждение. Снижают оценку расхождения между источниками и отсутствие идентификатора. Значение от 80 означает, что запись опубликована без дополнительной проверки; от 60 до 79 — что она опубликована с пониженной достоверностью и ручная проверка желательна. Запись, выверенную редактором вручную, пересчёт не опускает ниже 90. Это оценка наших данных о статье, а не оценка самой статьи.

Аннотация

Emerging and re-emerging viruses are difficult to anticipate because epidemic potential emerges from interacting molecular, ecological and social processes. This narrative review critically synthesises evidence published from 2017 to July 2026 on entry, replication, assembly, innate immune evasion, genomic plasticity and cross-species adaptation across major virus families. Rather than treating sequence features as deterministic predictors, we distinguish mechanistic plausibility from phenotypic and epidemiological validation. We compare conserved vulnerabilities and evidence gaps across coronaviruses, orthomyxoviruses, filoviruses, arenaviruses, nairoviruses, hantaviruses, phenuiviruses, henipaviruses, flaviviruses, alphaviruses and orthopoxviruses. We then connect structural biology, metagenomic sequencing, CRISPR diagnostics, genomic epidemiology, artificial intelligence, vaccine platforms, antibodies and antivirals within an original sequence-to-decision framework. The synthesis shows that receptor compatibility is necessary but insufficient; polymerase activity, intracellular host dependence, immune antagonism and ecological exposure jointly shape risk. It also identifies persistent limitations: biased sampling, weak phenotype linkage, model-system uncertainty, unequal genomic capacity and limited countermeasure evidence for neglected pathogens. A systems-virology approach can improve prioritisation when predictions are explicitly graded, experimentally validated and embedded within equitable One Health surveillance.