The Venom of Tarantula Cubensis (Theranekron) Reduces Apoptosis and Mitochondrial Oxidative Toxicity Caused by NaIO3–Induced Age-Related Macular Degeneration in Human Retinal Pigment Epithelium Cells

2026

Полный текст Открытый доступ: Gold Метаданные (CSL-JSON)
DOI 10.37212/jcnos.1979759
Достоверность данных 70 средняя
Как считается эта оценка

Складывается из проверяемых признаков самой записи: есть ли у статьи DOI, сколько независимых источников подтвердили её данные, заполнены ли обязательные поля и насколько свежо последнее подтверждение. Снижают оценку расхождения между источниками и отсутствие идентификатора. Значение от 80 означает, что запись опубликована без дополнительной проверки; от 60 до 79 — что она опубликована с пониженной достоверностью и ручная проверка желательна. Запись, выверенную редактором вручную, пересчёт не опускает ниже 90. Это оценка наших данных о статье, а не оценка самой статьи.

Аннотация

Excessive generations of apoptosis and oxygen free radicals (OFRs) are two main common reasons of age-related macular degeneration (AMD). A homeopathic preparation of the Tarantula Cubensis spider venom is Theranekron (TNE). The antiapoptotic and antioxidant actions of TNE were indicated in different disease models except AMD. We investigated the protective actions of TNE and TRPM2 antagonist (N-(p-amylcinnamoyl) anthranilic acid, ACA) on AMD (sodium iodate [NaIO3])-mediated apoptosis and oxidative toxicity in ARPE-19 cells. The ARPE-19 cells were incubated for 24 h in five primary groups: control, 108 ug/mL TNE, 10 mM NaIO3, NaIO3 + TNE, and NaIO3 + ACA. The NaIO3 treatment increased markers of apoptosis (caspase-3, caspase-8, and caspase-9) and oxidative stress (OFRs and mitochondrial membrane dysfunction), while diminishing cell viability. The treatments of TNE and ACA decreased the NaIO3-induced increases of apoptotic and oxidant markers, although the treatments increased cell viability.In conclusion, TNE and ACA treatments reduced NaIO3-caused oxidative degeneration and apoptosis in the ARPE-19 cells. TNE is a possible treatment for AMD-induced apoptosis and OFR production.