Pathophysiological Basis for The Development of Diabetes Mellitus in Diabetic Neuropathy

2026

Полный текст Открытый доступ: Gold Метаданные (CSL-JSON)
DOI 10.37547/tajmspr/volume08issue04-09
Достоверность данных 70 средняя
Как считается эта оценка

Складывается из проверяемых признаков самой записи: есть ли у статьи DOI, сколько независимых источников подтвердили её данные, заполнены ли обязательные поля и насколько свежо последнее подтверждение. Снижают оценку расхождения между источниками и отсутствие идентификатора. Значение от 80 означает, что запись опубликована без дополнительной проверки; от 60 до 79 — что она опубликована с пониженной достоверностью и ручная проверка желательна. Запись, выверенную редактором вручную, пересчёт не опускает ниже 90. Это оценка наших данных о статье, а не оценка самой статьи.

Аннотация

Diabetes mellitus (DM) is one of the foremost medical and social challenges of the 21st century, and diabetic neuropathy (DN) is one of its most common complications, occurring in 50–60% of patients with long-standing disease. The aim of this study is to systematize current data on the pathophysiological mechanisms of DN and to analyze the role of metabolic, vascular, oxidative, inflammatory, and trophic factors in nerve tissue damage. A systematic literature review (2014–2024) was conducted using international and Russian databases (PubMed, Scopus, Web of Science, RSCI, eLIBRARY.RU) with the following keywords: "diabetes mellitus," "diabetic neuropathy," "hyperglycemia," "polyol pathway," "advanced glycation end-products," "oxidative stress," "nerve growth factor," and their Russian equivalents. The pathogenesis of DN involves the activation of the polyol pathway, the accumulation of advanced glycation end products, mitochondrial and endothelial dysfunction, chronic inflammation, and a deficiency of neurotrophic factors, all of which lead to progressive nerve tissue damage. Understanding these mechanisms offers opportunities for early diagnosis, the development of biomarkers, and pathogenetically-based therapy. A comprehensive approach to treatment can slow the progression of this complication and improve patients' quality of life.