Cardioprotective effects of the ranolazine in myocardial infarction mediated by stimulation of the endogenous mediators involved in ischemic preconditioning

2026

Толық мәтін Ашық қол жеткізу: Gold Метадеректер (CSL-JSON)
DOI 10.1590/acb410926
Деректер сенімділігі 70 орташа
Бұл баға қалай есептеледі

Ол жазбаның өзінің тексерілетін белгілерінен құралады: мақаланың DOI-і бар ма, оның деректерін қанша тәуелсіз дереккөз растады, міндетті өрістер толтырылған ба және соңғы растау қаншалықты жаңа. Дереккөздер арасындағы алшақтық пен идентификатордың болмауы бағаны төмендетеді. 80-нен бастап мән жазбаның қосымша тексерусіз жарияланғанын, 60-тан 79-ға дейін — оның сенімділігі төмен күйде жарияланғанын және қолмен тексеру ұсынылатынын білдіреді. Редактор қолмен тексерген жазбаны қайта есептеу 90-нан төмен түсірмейді. Бұл — мақаланың өзіне емес, ол туралы деректерімізге берілген баға.

Аңдатпа

PURPOSE: Hypothesis centered on the idea that ranolazine could induce responses similar to ischemic preconditioning, involving nitric oxide, adenosine, bradykinin, and adenosine triphosphate (ATP)-dependent potassium channels. METHODS: Ischemia-reperfusion injury was established using Langendroff technique. Thirty-minute ischemia and 120-minute reperfusion to coronary artery to isolated heart were model of myocardial infarction. There were studied the following groups: control (ischemia-reperfusion), ischemic preconditioning, ranolazine (10 µmol/L), ranolazine + L-NAME (30 µmol/L) and ranolazine + aminoguanidine (30 µmol/L), ranolazine + theophylline (50 µmol/L), ranolazine + aminophylline (50 µmol/L), ranolazine + icatibantl (100 µmol/L), ranolazine + bromelain (250 µmol/L), ranolazine + 5-hydroxydecanoate (30 µmol/L), and ranolazine + glimepiride (50 µmol/L) in perfusate. RESULTS: Ranolazine and ischemic preconditioning groups demonstrated cardioprotective effects by reducing infarct size, as well as levels of lactate dehydrogenase (LDH), creatine phosphokinase myoglobin (CK-MB), and troponin I and cardiac parameters like left ventricular developed pressure (LVDP) and left ventricular maximum rate of contraction (dP/dTmax). Maximum rate of relaxation (dP/dTmin) was improved. Conversely, treatments with L-NAME, aminoguanidine, theophylline, aminophylline, icatibant, bromelain, 5-hydroxydecanoate, and glimepiride increased infarct size, LDH, CK-MB, and troponin I levels, and cardiac parameters like LVDP, dP/dTmax, and dP/dTmin were depressed. This data provides evidence that ranolazine employs nitric oxide, adenosine, bradykinin, and ATP-dependent potassium channels as secondary messengers in cardioprotection. CONCLUSION: ranolazine can be a pharmacological alternative to surgical ischemic preconditioning utilized prior to interventional procedures like coronary artery bypass graft surgery and heart transplantation, offering improved patient compliance.