COVID-19 vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia

Aterotromboz = Atherothrombosis, 2022

Толық мәтін Ашық қол жеткізу: Gold Метадеректер (CSL-JSON)
DOI 10.21518/2307-1109-2022-12-1-114-126
Деректер сенімділігі 70 орташа
Бұл баға қалай есептеледі

Ол жазбаның өзінің тексерілетін белгілерінен құралады: мақаланың DOI-і бар ма, оның деректерін қанша тәуелсіз дереккөз растады, міндетті өрістер толтырылған ба және соңғы растау қаншалықты жаңа. Дереккөздер арасындағы алшақтық пен идентификатордың болмауы бағаны төмендетеді. 80-нен бастап мән жазбаның қосымша тексерусіз жарияланғанын, 60-тан 79-ға дейін — оның сенімділігі төмен күйде жарияланғанын және қолмен тексеру ұсынылатынын білдіреді. Редактор қолмен тексерген жазбаны қайта есептеу 90-нан төмен түсірмейді. Бұл — мақаланың өзіне емес, ол туралы деректерімізге берілген баға.

Аңдатпа

The coronavirus disease (COVID-19) pandemic caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV-2) stimulated the development of highly effective vaccines that were produced with unprecedented speed with the use of new technologies. All the newly developed vaccines are highly effective with minimal adverse effects. Clinical introduction of the AstraZeneca Covid-19 vaccine has raised public alarm regarding the rare, but serious thrombotic events, known as vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (VITT). VITT is characterized clinical and laboratory syndromes like: venous (acute cerebral sinus venous thrombosis and abdominal vein thrombosis) or arterial thrombosis; mild-to-severe thrombocytopenia; positive antiplatelet factor 4 (PF4)-polyanion antibodies or anti-PF4–heparin antibodies detected by ELISA; occurring 5–30 days after ChAdOx1 nCoV-19 (AstraZeneca) or Ad26. COV2.S (Johnson & Johnson/Janssen) vaccination and elevated D-dimer. From a pathophysiological point of view, VITT is an autoimmune disease characterized by the development of antibodies that directly activate platelets, causing thrombosis in the arterial or venous systems of the body. At the same time, the components of the vaccine serve as an antigen for the formation of autoantibodies, which enhance the production of platelet factor PF4, which contributes to the formation of blood clots. It has established that intravenous use of immunoglobulin at a dose of 1 g/kg of the patient’s body weight per day, in addition to neutralizing antibodies, makes it possible to suppress VITT-mediated platelet activation. Fondaparinux, direct oral anticoagulants (DOACs), danaparoid or argatroban are the main anticoagulant drugs effective in the treatment of thrombotic conditions in VITT.