Genetic Polymorphisms of Vitamin D Receptor and Immune-Metabolic Mechanisms in Recurrent Pregnancy Loss: Narrative Review

2026

Толық мәтін Ашық қол жеткізу: Gold Метадеректер (CSL-JSON)
DOI 10.3390/biology15110817
Деректер сенімділігі 70 орташа
Бұл баға қалай есептеледі

Ол жазбаның өзінің тексерілетін белгілерінен құралады: мақаланың DOI-і бар ма, оның деректерін қанша тәуелсіз дереккөз растады, міндетті өрістер толтырылған ба және соңғы растау қаншалықты жаңа. Дереккөздер арасындағы алшақтық пен идентификатордың болмауы бағаны төмендетеді. 80-нен бастап мән жазбаның қосымша тексерусіз жарияланғанын, 60-тан 79-ға дейін — оның сенімділігі төмен күйде жарияланғанын және қолмен тексеру ұсынылатынын білдіреді. Редактор қолмен тексерген жазбаны қайта есептеу 90-нан төмен түсірмейді. Бұл — мақаланың өзіне емес, ол туралы деректерімізге берілген баға.

Аңдатпа

Recurrent pregnancy loss (RPL) is a multifactorial reproductive disorder with important genetic, endocrine, immune, and metabolic determinants. Growing evidence links vitamin D deficiency and vitamin D receptor (VDR) gene polymorphisms to pregnancy complications, including RPL. A narrative review was conducted via a literature search in major databases: PubMed, EMBASE, Scopus, and Web of Science from January 2010 to January 2026, which synthesized observational studies on maternal 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] status and/or VDR polymorphisms in RPL, with predefined eligibility criteria and qualitative risk-of-bias assessment. Most studies focused on FokI (rs2228570) and the 3′ regulatory block BsmI/ApaI/TaqI. FokI is the most extensively studied VDR variant in RPL and showed the most consistent directional association compared with other variants, particularly in Asian and Middle Eastern populations, though the effect varied by study design, ancestry, and covariate adjustment. Contrary to that, investigations of BsmI/ApaI/TaqI loci were not consistent due to ancestry-specific linkage disequilibrium (LD). Genotype and vitamin D interaction effects were scarcely studied, with stratified analyses indicating a more significant genotype effect under vitamin D deficiency. From clinical practice perspectives, VDR polymorphisms may explain why some patients with RPL have a poor response to standard vitamin D supplementation. Women with the FokI f allele polymorphism associated with lower VDR activity require higher vitamin D dosing or earlier immunomodulatory support to achieve adequate endometrial receptivity. VDR variation, particularly FokI, may contribute to RPL susceptibility within an endocrine–immune–metabolic framework. Clinical translation will require standardized RPL definitions, concurrent 25(OH)D assessment, robust control for confounders, and analytical models that account for gene–environment interactions.