Iron homeostasis disruption suppresses viral infection via ferroptosis-like cell death and RNA interference in plants

2025

Толық мәтін Ашық қол жеткізу: Gold Метадеректер (CSL-JSON)
DOI 10.32523/2616-7034-2025-153-4-78-93
Деректер сенімділігі 70 орташа
Бұл баға қалай есептеледі

Ол жазбаның өзінің тексерілетін белгілерінен құралады: мақаланың DOI-і бар ма, оның деректерін қанша тәуелсіз дереккөз растады, міндетті өрістер толтырылған ба және соңғы растау қаншалықты жаңа. Дереккөздер арасындағы алшақтық пен идентификатордың болмауы бағаны төмендетеді. 80-нен бастап мән жазбаның қосымша тексерусіз жарияланғанын, 60-тан 79-ға дейін — оның сенімділігі төмен күйде жарияланғанын және қолмен тексеру ұсынылатынын білдіреді. Редактор қолмен тексерген жазбаны қайта есептеу 90-нан төмен түсірмейді. Бұл — мақаланың өзіне емес, ол туралы деректерімізге берілген баға.

Аңдатпа

Ferroptosis-like cell death in plants is a recently described mechanism triggered by iron accumulation and lipid peroxidation; however, its role in viral infection remains unclear. In this study, we investigated the effect of iron (Fe-EDTA) treatment on Nicotiana benthamiana plants infected with wild-type tomato bushy stunt virus (wtTBSV). Morphological and biochemical analyses under combined stress revealed pronounced symptoms, including growth inhibition, necrosis, leaf yellowing, chlorosis, and leaf deformation, while the expression of the viral suppressor protein P19 was reduced. Biochemical assays showed that low Fe-EDTA concentrations maintained the photosynthetic apparatus and increased chlorophyll content, whereas high concentrations induced lipid peroxidation and ferroptosis-like cell death. Our results suggest that excess iron activates RNA interference and ferroptosis-like death, thereby suppressing viral infection, while low iron concentrations preserve photosynthetic activity and alleviate symptoms. In addition, combined stress led to reduced levels of HSP70 and HSP90, indicating that iron homeostasis may interfere with cellular chaperones essential for viral replication. These findings highlight the key role of ferroptosis-like cell death in plant-virus interactions.